Nadesłany przez: Hades dnia 7.06.2017, 2:46:12 Ocena: 0.00 (0 głosów) Oceń artykuł 701 odsłon

Sterydy Artykuły Jak dochodzi do ginekomastii na twojej klatce piersiowej

Jak dochodzi do ginekomastii na twojej klatce piersiowej
Dla przeciętnego gościa spod budki z piwem każdy kulturysta o dużych mięśniach i ilości tłuszczu na tyle niskiej, że widać kruchą definicję mięśni, wydaje się być kwintesencją nadużywania sterydów anabolicznych. W rzeczywistości można łatwo odróżnić „polekowych” od „naturalnych” kulturystów po występowaniu pewnych objawów ubocznych, takich jak np. trądzik. Jednakże, jeśli jest on jedynym objawem, może być zaledwie pewną wskazówką, ale nie dowodem na używanie sterydów.

Jednakże istnieje inna niewątpliwa oznaka stosowania steroidów przez sportowców. W języku medycznym nazywa się to ginekomastią, a odnosi się do nadmiernego rozwoju piersi u mężczyzn, a Tobie prawdopodobnie znane jest jej określenie w dialekcie używanym na siłowni: „cycki suki”.

Ginekomastia charakteryzuje się guzkowatym uwypukleniem skóry piersi występującym tuż pod otoczką brodawki sutkowej. U kulturystów najbardziej widoczna staje się podczas póz, które napinają skórę na mięśniach piersiowych, np. przy pozowaniu bicepsów. I jeśli wtedy pokażą się takie „cycki suki", to zupełnie jakby nad głową pechowego kulturysty zapalił się jasny neon, świecący napisem: „Sterydy!, Sterydy!, Sterydy!”

Przyczyny ginekomastii


Ginekomastia nie występuje tylko u osób stosujących steroidy, ponieważ dochodzi do niej w wyniku zaburzenia prawidłowego stosunku testosteronu do estrogenów w organizmie, a to może mieć wiele przyczyn. Normalnie u mężczyzn stosunek ten ma się jak 100:1, co znaczy, że w normalnych warunkach mężczyźni produkują 100 razy więcej testosteronu niż estrogenów. Wszystko, co zaburza ten stosunek na korzyść estrogenów albo zakłóca wychwyt testosteronu przez tkanki przy normalnym wychwytywaniu estrogenów, powoduje ginekomastię.

W ciągu życia mężczyzny są trzy okresy, gdy zazwyczaj dochodzi do rozwoju ginekomastii. Po raz pierwszy zachodzi to wkrótce po przyjściu na świat, gdy u 60-90% noworodków płci męskiej rozwija się przemijająca ginekomastia. Dzieje się tak wskutek przechodzenia estrogenów od matki do płodu z łożyska tuż przed porodem. Może do tego dojść także we wczesnym okresie karmienia piersią, gdyż początkowo mleko kobiece zawiera bardzo dużo estrogenów. Ponieważ większość męskich noworodków nie ma wyraźnej definicji mięśni piersiowych, ta noworodkowa ginekomastia nie jest szczególnie widoczna i wkrótce ustępuje.

Następnie ginekomastia rozwija się w okresie dojrzewania. Zaczyna się około 10 roku życia, osiąga swój szczyt między 13 a 14 rokiem życia (65% czternastolatków i tylko 14% szesnastolatków ma przejściową ginekomastię) i zanika pod koniec nastoletniości. Uważa się, że ta młodzieńcza ginekomastia powstaje wskutek czasowego zachwiania równowagi hormonalnej, połączonej ze zwiększoną produkcją androgenów nadnerczowych, takich jak np. DHEA (dehydroepiandrosteron), które z kolei mogą zostać przekształcone w estrogeny dzięki enzymowi - aromatazie, obecnej w mięśniach i tkance tłuszczowej.

ginekomastia

Po tym okresie ginekomastia wchodzi w remisję, co trwa aż do osiągnięcia przez mężczyznę późnego wieku. U 50-80-letnich mężczyzn typowo występuje obniżenie stężenia testosteronu. Gdy poziom testosteronu zaczyna spadać, dochodzi do zaburzenia równowagi hormonalnej między testosteronem i estrogenami, co prowadzi do pobudzenia uśpionej od dawna tkanki sutków, czyli do rozwoju ginekomastii. Efekt ten zwiększa dodatkowo podwyższona aktywność aromatazy, gdyż większa ilość tkanki tłuszczowej w organizmie jest jednym z następstw starzenia się.

W oparciu o wyniki badań 25% przypadków ginekomastii to tzw. ginekomastia idiopatyczna (nieznanego pochodzenia) lub związana ze starzeniem się; kolejne 25% rozwija się podczas okresu pokwitania; 10-15% powstaje po lekach, które albo zaburzają wykorzystanie testosteronu, albo podwyższają poziom estrogenów; 10% występuje w przebiegu chorób wątroby, a 10% jest wynikiem zmniejszonej produkcji androgenów. Wszystkie pozostałe przypadki wiążą się z rakiem jądra lub z chorobami nerek. Natomiast rak piersi, który stanowi 0.2% złośliwych guzów u mężczyzn, nie wiąże się z ginekomastią.

Ginekomastia i leki


Dlaczego nie u każdego, który stosuje steroidy anaboliczne, dochodzi do rozwoju ginekomastii? Otóż zależy to od rodzaju stosowanych leków i genetyki. Odziedziczenie dużej ilości receptorów dla estrogenów w obrębie piersi albo skłonności do szybkiej konwersji innych hormonów do estrogenów zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia ginekomastii.

Enzym, zwany aromatazą, obecny w mięśniach, wątrobie i tkance tłuszczowej, przekształca steroidy anaboliczne do estrogenów, a to powoduje ginekomastię. By temu zapobiec, część sportowców wstrzykuje sobie lek o podobnej budowie do hormonu luteinizującego (LH), zwany ludzką gonadotropiną kosmówkową (HCG). HCG pobudza tkankę śródmiąższową jąder, co nie tylko pobudza zwolnioną produkcję testosteronu, ale i zwiększa syntezę estrogenów (u mężczyzn 15% estrogenów powstaje w jądrach; pozostałe 85% jest wynikiem konwersji androgenów, łącznie z testosteronem, wskutek działania aromatazy). To, razem ze zmniejszoną produkcją testosteronu, prowadzi w konsekwencji do rozwoju niezamierzonej ginekomastii.

Pierwsze, co trzeba zrobić, gdy zauważy się pączki na piersiach, to odstawić steroidy. Niektórzy, by zwalczyć „cycki suki” sięgają po środki chemiczne. Leki te, znane jako antyaromatazy, to między innymi preparaty takie jak Nolvadex, Teslac, Arimidex, Proviron i Clomid.

nolvadex

Nie każdy steryd anaboliczny może wywołać ginekomastię. Np. steroidy na bazie dihydrotestosteronu (DHT) nie podlegają aromatyzacji. DHT jest metabolitem testosteronu i ze względu na swoją budowę nie podlega działaniu aromatazy. Mimo to DHT jest głównym winowajcą, jeśli chodzi o wywoływanie innych posterydowych objawów ubocznych, takich jak łysienie typu męskiego, powiększenie prostaty i trądzik.

Sterydy alkilowane przy węglu 17, np. wiele doustnych postaci i pewne do wstrzyknięć (Deca-Durabolin), ulegają konwersji do słabiej działających estrogenów. Te leki nie powodują tak szybko ginekomastii jak steroidy ulegające aromatyzacji (np. testosteron), chyba że stosuje się wysokie dawki.

Postacie doustne


Doustne steroidy mogą zmieniać czynność wątroby w ten sposób, że ulega zahamowaniu normalny rozpad androgenów w wątrobie. To z kolei powoduje wzrost androgenów krążących we krwi, na które tylko czyha aromataza, by przekształcić je w estrogeny. Podobny scenariusz ma miejsce także w poalkoholowej marskości wątroby, co wyjaśnia częstość występowania ginekomastii u osób dotkniętych tym schorzeniem. Niewydolność wątroby może również prowadzić do upośledzonej inaktywacji endogennych estrogenów i przyczyniać się do rozwoju ginekomastii.

Zarówno testosteron, jak i estrogeny krążące we krwi, łączą się ze specyficznymi białkami. Co najmniej 65% testosteronu wiąże się z białkiem produkowanym w wątrobie, zwanym stąd globuliną wiążącą hormony płciowe (SHBG - sex hormone binding globulinę). Pozostała ilość zostaje luźno związana z innymi białkami krwi - albuminami. 98% testosteronu krążącego we krwi występuje w postaci związanej z białkami, jedynie 2% to tzw. „wolny" testosteron. Jednakże tylko ta postać może łączyć z komórkowym receptorem dla androgenów, zatem tylko ta postać jest czynna.

Mimo że zarówno testosteron, jak i estrogeny krążą we krwi związane z SHBG, to jednak testosteron wiąże się z białkiem znacznie ściślej. Związany testosteron jest nieczynny. Wszystko, co zwiększa stopień produkcji SHBG w wątrobie, powoduje zmniejszenie poziomu czynnego testosteronu, a zwiększenie poziomu estrogenów. To z kolei prowadzi do zaburzenia prawidłowego stosunku testosteronu do estrogenów, co powoduje ginekomastię.

Estrogeny zwiększają produkcję SHBG. Więc jeśli kulturysta używa steroidów, które przecież ulegają konwersji do estrogenów, powoduje wzrost poziomu estrogenów nie tylko wskutek działania aromatazy, ale i poprzez wzrost produkcji SHBG, które wiążą testosteron w znacznie większym stopniu niż estrogeny.

Hormony tarczycy także zwiększają produkcję SHBG w wątrobie. Dlatego u osób z nadczynnością tarczycy tak często występuje ginekomastia. Może ona również powstać u kulturystów, którzy stosują hormony tarczycy w celu „wyostrzenia rzeźby" czy podczas redukującej tłuszcz fazy treningu. Nadmiar hormonów tarczycy zwiększa syntezę androgenu nadnerczowego - androstendionu, który ulega konwersji do estrogenów wskutek działania obwodowej aromatazy. Badania wykazały, że 10-40% przypadków ginekomastii związanej z nadczynnością tarczycy zachodzi w tym mechanizmie.

Kolejnym, powszechnie stosowanym lekiem, który może wywołać ginekomastię, jest spironolakton, diuretyk oszczędzający potas, występujący pod handlową nazwą Aldactone. Aldactone może powodować ginekomastię poprzez dwa mechanizmy: 1) zmniejsza on syntezę testosteronu i 2) zwiększa klirens testosteronu (tempo usuwania go z organizmu - przyp. tłum.). Ponadto Aldactone hamuje wiązanie się androgenów z receptorami komórkowymi, zmniejszając skuteczność zarówno endo, jak i egzogennych androgenów.

arimidex

Hormon wzrostu wiąże się z występowaniem ginekomastii u osób starszych, natomiast nie ma on wpływu na to zjawisko u młodszych. Wiadomo, że GH zmniejsza produkcję SHBG, w związku z czym wzrasta poziom wolnego testosteronu, który u starszych osób może służyć jako substrat w reakcji konwersji do estrogenów zachodzącej wskutek działania aromatazy.

Inne leki, jakie mogą wywołać ginekomastię, to: L-dopa (stosowana w chorobie Parkinsona), Tagamet (używany w leczeniu wrzodów żołądka i dwunastnicy), Dilantin (lek przeciwdrgawkowy), Nizoral (przeciw-grzybiczy), Valium (uspokajający), Flagyl (przeciwbakteryjny) oraz teofilina (rozszerzająca oskrzela). Alkohol także może spowodować ginekomastię przez zahamowanie syntezy testosteronu i jednoczesne zwiększenie w jądrach liczby receptorów dla estrogenów, a zmniejszenie liczby receptorów dla LH. Również zbliżone do estrogenów składniki marihuany mogą sporadycznie być przyczyną ginekomastii.

"Naturalna ginekomastia"


Mimo że obecność ginekomastii została uznana za dowód na stosowanie steroidów, to niektóre obecne praktyki „naturalnych” kulturystów także mogą ją wywołać. Odnosi się to do pewnych suplementów pokarmowych na bazie steroidów, jakie ostatnio się pojawiły, a określanych jako „naturalne wyzwalacze testosteronu”. Konkretnie zawierają one androgeny nadnerczowe: DHEA i androstendion.

Zarówno DHEA, jak i androstendion są prekursorami dla testosteronu w procesie biosyntezy androgenów, który bierze początek od cholesterolu, a kończy się na testosteronie. Kłopot polega na tym, że ze steroidów nadnerczowych może powstać nie tylko DHT, ale i estrogeny.

Wiadomo, że androstendion jest szczególnie podatny na konwersję za pomocą aromatazy. DHEA w większych dawkach (powyżej 100 mg dziennie) często wchodzi w szlak przemian wiodących do estrogenów zamiast do testosteronu, zwłaszcza u młodszych mężczyzn.

Badania wykazały, że DHEA u starszych mężczyzn przekształca się w androstendion, a mimo to aktualny poziom testosteronu nie zwiększa się. Natomiast u kobiet, zarówno starszych, jak i młodszych, DHEA zawsze podnosi stężenie testosteronu.

Androstendion wszedł do użytku w wyniku niemieckich badań, które wykryły w wątrobie obecność enzymu zdolnego przekształcić go bezpośrednio w testosteron (androstendion jest bezpośrednim prekursorem testosteronu w organizmie). Wydaje się, że zwiększa to poziom wolnego testosteronu o 340% przez 90 minut. Zazwyczaj wystarcza dawka 50-100 mg przyjęta na około godzinę przed treningiem.

Jednakże ostatnio niektórzy sportowcy zaczęli i tu stosować zasadę „więcej znaczy lepiej” i zwiększyli dawkę androstendionu do 400 mg i więcej. Żaden enzym - również i ten, który przekształca androstendion w testosteron - nie może być czynny przy takim stężeniu. Zbyt duże dawki androstendionu powodują ujemną regulację enzymów wątrobowych i zahamowanie przekształcania go w testosteron. Taka dawka może spowodować również przedostawanie się androstendionu do krwi - a tam aromataza tylko czyha, by przekształcić go w estrogeny.

Ale nawet jeśli do tego nie dojdzie, wzrost wolnego testosteronu powstały w wyniku doustnego podania androstendionu, jest odpowiednim substratem dla czynności aromatazy. Wszystko to jest bardziej prawdopodobne jeśli androstendion, podobnie jak DHEA, zostanie podany w megadawkach.

Genetycznie uwarunkowany wzrost aktywności aromatazy też może, choć zdarza się to rzadko, być przyczyną ginekomastii. Taki przypadek wystąpił u ośmioletniego chłopca, u którego doszło do masywnej konwersji androstendionu osoczowego w estron - słabiej działający estrogen, ale wciąż zdolny do wywołania ginekomastii.

Jednak gdy wszystko zawodzi i ma się ochotę rzucić swój los - lub mięśnie piersiowe - na wiatr, należy pamiętać, że ewentualny rozmiar piersi może stać się porównywalny z rozmiarem piersi naszej mamy. (Rozmiar piersi jest sprawą dziedziczną.) Ale ma to też swoje zalety: przynajmniej nie trzeba będzie wydawać pieniędzy na drogie implanty.